Εργοφυσιολογία και Βιοχημεία στη μυική ανάπτυξη (by Γιώργος Τουλιάτος)

[Polyneikos]

Η μυϊκή ανάπτυξη χωρίζεται σε δύο βασικές κατηγορίες,ενδοκρινολογικώς
1) στη συνηθέστερη μυϊκή υπερτροφία, όπου ο υπάρχων αριθμός των μυϊκών κυττάρων αυξάνει σε μέγεθος (σαρκοπλασματική υπερτροφία) και
2) στη μυϊκή υπερπλασία που ο αριθμός των υπάρχων μυϊκών κυττάρων πολλαπλασιάζεται.


Η μυϊκή υπερτροφία γίνεται με τη συνδρομή ανδρογόνων-αναβολικών στεροειδών, διατροφικών στοιχείων και του φυσικού ερεθίσματος αντιστάσεων με συγκεκριμένο εύρος επαναλήψεων σε συνδυασμό με απαραίτητο χρόνο επούλωσης και μυϊκής ανάρρωσης. Η παρουσία των λεγόμενων δορυφορικών κυττάρων είναι αυτό που καθορίζει και τη λεγόμενη «μυϊκή μνήμη», η οποία βοηθά να ανακτήσουμε και να επανέλθουμε μετά από ένα μεγάλο χρονικό διάστημα αποχής. Το τραύμα που προκαλούμε στο γυμναστήριο ενεργοποιεί τα δορυφορικά κύτταρα. Αυτά με τη σειρά τους θα ενεργοποιήσουν τους μυοβλάστες (τα πρόδρομα μυϊκά κύτταρα) οι οποίοι ενώνονται με τις υπάρχουσες μυϊκές ίνες, δωρίζοντας τους πυρήνες τους. Ως γνωστόν, το μυϊκό κύτταρο των γραμμωτών-σκελετικών μυώνων, έχει πολλούς πυρήνες και αυξάνοντας τον αριθμό αυτών, του επιτρέπει να έχει περισσότερο κυτταρόπλασμα, ο χώρος στον οποίο παράγονται τα νημάτια ακτίνης και μυοσίνης. Τελικά με περισσότερα νημάτια των πρωτεϊνών αυτών (εκεί ανάγεται και η σημασία του να τρώμε ζωική πρωτεΐνη) τόσο μεγαλύτερη διάμετρο έχουν οι μυϊκές ίνες και κατά συνέπεια το μέγεθος και η πυκνότητα ενός μυ.

http://forum.bodybuilding.gr/attachment.php?attachmentid=97901&stc=1


Το φαινόμενο της υπερπλασίας όμως είναι πολυπλοκότερο και αφορά τη δημιουργία νέου μυ, μέσα από τη διχοτόμηση και την κυτταρική διαίρεση (μιτωτικό διαχωρισμό) κάτι που επεμβαίνει ουσιαστικά στο γενετικό υλικό (DNA). Αυτό γίνεται με τη συνδρομή σωματοτροπίνης-αυξητικής ορμόνης (HGH), σωματομεδίνης C (αυξητικός παράγων ινσουλίνης,IgF-1) και λοιπών αυξητικών παραγόντων (πεπτιδίων).


Η μυϊκή ανάπτυξη βασίζεται σε φλεγμονή της μυϊκής ίνας, εξαιτίας καταστροφής της κατά την προπόνηση. Εκεί είναι το ερέθισμα για την ανάπτυξη, όπου το εύρος των 8/12 επαναλήψεων θα οδηγήσει σε μυϊκή υπερτροφία (σαρκοπλασματική υπερτροφία), ενώ κάτω από τις 6 επαναλήψεις και η μέγιστη επανάληψη θα βελτιώσουν τη δύναμη και μυϊκή ισχύ (δύναμη μυο-ινιδιακή υπερτροφία), που σε συνδυασμό με ανάπαυση και κατάλληλη διατροφή-supplementation, θα αποτελέσει το έναυσμα για αποκατάσταση.


Η ανάκτηση του γλυκογόνου, σε συνδυασμό με γλουταμίνη, διακλαδισμένα αμινοξέα και υδρολυμένη ορογαλακτική πρωτεΐνη και ξεκούραση, θα αποτελέσουν τους παράγοντες ανάπτυξης.
Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ασπιρίνη, voltaren, biofenac, vioxx, mesulid) καταστέλλουν τη δημιουργία φλεγμονής, αλλά και ως αποτέλεσμα τη μυϊκή ανάπτυξη μέσω καταστολής των προσταγλαδινών μέσω της κυκλοοξυγενάσης.
Η παρουσία του αραχιδονικού οξέος (ενός ωμέγα-6 λιπαρού οξέος) είναι καταλυτική στην παρουσία της μυϊκής φλεγμονής, που ουσιαστικά θα αποτελέσει το έναυσμα για τη διαδικασία της επούλωσης και της μυϊκής ανάπτυξης πρακτικά. Όταν έχουμε να γυμναστούμε για μεγάλο χρονικό διάστημα νιώθουμε περισσότερο πιασμένοι, απλούστατα διότι τα αποθέματα αραχιδονικού οξέος είναι αυξημένα. Τα οφέλη ενός πρωτάρη, ή κάποιου που είχε μεγάλο διάστημα είναι μεγαλύτερα από ενός προχωρημένου. Και ο λόγος είναι η συσσώρευση του αραχιδονικού οξέος.
Η χρήση αραχιδονικού οξέος (ΑRA) βελτιώνει την προσαρμογή στο φαινόμενο της μυϊκής φλεγμονής όσον αφορά την άσκηση με αντιστάσεις και το αίσθημα πιασίματος την επόμενη μέρα. Παρατεταμένες περίοδοι άσκησης οδηγούν σε μείωση του αραχιδονικού οξέος και ουσιαστικά ελαττώνουν το φαινόμενο του μυϊκού κάματου, οφειλόμενο στη ραβδομυόλυση.


http://forum.bodybuilding.gr/attachment.php?attachmentid=97902&stc=1


Το κλειδί της υπόθεσης είναι είτε να ξεκουραζόμαστε για μια περίοδο ώστε το συγκεκριμένο Ω-6 λιπαρό οξύ να ανασυντεθεί, ή να το χορηγήσουμε στη δίαιτα μας με τη μορφή συμπληρώματος. Η κατανάλωση αραχιδονικού οξέος προάγει το φαινόμενο της φλεγμονής στη μυϊκή ίνα του γραμμωτού-σκελετικού μυ, κάτι που είναι εκ διαμέτρου αντίθετο στη δράση των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων - NSAIDS (πχ δικλοφενάκη, σαλικυλικό οξύ) τα οποία και καταστέλλουν το φαινόμενο της μυϊκής ανάπτυξης, επειδή ακριβώς καταστέλλουν την τοπική φλεγμονή (και τον μυϊκό τοπικό πόνο) μετά την προπόνηση.

Επιμέλεια Άρθρου: Γιώργος Ν. Τουλιάτος , Βιοπαθολόγος-Συγγραφέας

[beefmeup]

ωραιο κ κατατοπιστικο..εχει μαζεμενα πραγματα που εχουμε κανει αναφορες στο φορουμ ανα τα χρονια..
ενδεικτικα καποια θεματα με σχετικα ποστ για περαιτερω διαβασμα >εδω (http://forum.bodybuilding.gr/showthread.php?11651-%CE%B7-%CE%B5%CE%BA%CE%BA%CF%81%CE%B9%CF%83%CE%B7-%CE%BF%CF%81%CE%BC%CE%BF%CE%BD%CF%89%CE%BD-%CE%BA%CE%B1%CF%84%CE%B1-%CF%84%CE%B7%CE%BD-%CF%80%CF%81%CE%BF%CF%80%CE%BF%CE%BD%CE%B7%CF%83%CE%B7&p=283810&viewfull=1#post283810)< κ >εδω (http://forum.bodybuilding.gr/showthread.php?18294-%CE%BC%CF%85%CE%B9%CE%BA%CE%B7-%CF%85%CF%80%CE%B5%CF%81%CF%84%CF%81%CE%BF%CF%86%CE%B9%CE%B1-%CF%85%CF%80%CE%B5%CF%81%CF%80%CE%BB%CE%B1%CF%83%CE%B9%CE%B1)<..

κ οσον αφορα το θεμα αντιφλεγμονωδη περισοτερα σε αυτο το θεμα.

Εμποδίζουν τα παυσίπονα/αντιφλεγμονωδη την μυική ανάπτυξη ;; (http://forum.bodybuilding.gr/showthread.php?24641-%CE%95%CE%BC%CF%80%CE%BF%CE%B4%CE%AF%CE%B6%CE%BF%CF%85%CE%BD-%CF%84%CE%B1-%CF%80%CE%B1%CF%85%CF%83%CE%AF%CF%80%CE%BF%CE%BD%CE%B1-%CE%B1%CE%BD%CF%84%CE%B9%CF%86%CE%BB%CE%B5%CE%B3%CE%BC%CE%BF%CE%BD%CF%89%CE%B4%CE%B7-%CF%84%CE%B7%CE%BD-%CE%BC%CF%85%CE%B9%CE%BA%CE%AE-%CE%B1%CE%BD%CE%AC%CF%80%CF%84%CF%85%CE%BE%CE%B7)

[Nikolas_mk2]

Οντως,πολυ καλό :welcome:

[Nive]

Mπράβο κατοπιστικό και περιεκτικό. :clap:

[COBRA_STYLE]

Εγω ξερω οτι δεν εχει αποδειχθει ακομα σχετικα με το bbing οτι η gh ή igf-1 κτλ προκαλουν υπερπλασια των κυτταρων.Δηλαδη,ενω ολοι θεωρουν πως αυτο ειναι το λογικο,δεν εχουν καταφερει να το επαληθευσουν.

[Γιώργος Ν. Τουλιάτος]

Διάβασε τις ξένες αναφορές πάνω σε αυτό και τα δικά μου άρθρα

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17989724

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21403984

[procop]

Πολυ ωραιο αρθρο

Σχετικα με αυτο

" κλειδί της υπόθεσης είναι είτε να ξεκουραζόμαστε για μια περίοδο ώστε το συγκεκριμένο Ω-6 λιπαρό οξύ να ανασυντεθεί, ή να το χορηγήσουμε στη δίαιτα μας με τη μορφή συμπληρώματος"

Τι δοσολογια προτεινεται?

[Γιώργος Ν. Τουλιάτος]

Μιας και συνεργάζομαι με τον William Llewelyn,που ανήκει στη Μolecular Nutrition,σου παραθέτω το μοναδικό τους πρωτοποριακό προιόν με ARA

** Δεν επιτρέπονται Links Πλην των χορηγών του forum.Βοdybuilding.gr TEAM ***

[beefmeup]

Εγω ξερω οτι δεν εχει αποδειχθει ακομα σχετικα με το bbing οτι η gh ή igf-1 κτλ προκαλουν υπερπλασια των κυτταρων.Δηλαδη,ενω ολοι θεωρουν πως αυτο ειναι το λογικο,δεν εχουν καταφερει να το επαληθευσουν.

αυτο ισχυει, το εχουμε αναφερει κ σε ενα απο τα παραπανω θεματα για την υπετροφια/υπερπλασια.
υπαρχει στην φυση σαν φαινομενο σε οργανισμους, αλλα σε ενηλικες ανθρωπους δεν γινεται (τουλαχιστον χωρις χρηση διαφορων αλλων παραγοντων κ εκει με επιφυλαξη).

καποια λινκ που παραπεμπουν σε φαρμακα αφαιρεθηκαν απο ενα ποστ,κ θα παρακαλεσω να μην ξαναγινουν παρομοια, γιατι ειναι εναντια στους κανονες του φορουμ.

[Γιώργος Ν. Τουλιάτος]

θα ήθελα κατ ιδίαν συζήτηση μαζί σου beef me up,πάνω στο θέμα της υπερπλασίας.
Κάνω αναφορά στη μυική υπερπλασία κατόπιν χρήσης αυξητικών παραγόντων.
Διαφορετικά είναι εξαιρετικά δύσκολο το φαινόμενο της,κάτι που συμβαίνει μόνο μέσω δορυφορικών κυττάρων.Έχει γίνει αναφορά και στο σεμινάριο μου στο Βόλο (ΜΚ).
Στην ιατρική επιστήμη υπάρχει συσχέτιση αυξητικών παραγόντων και ογκογένεσης,εκεί εξάλλου στηρίζεται και η βάση της καρκινογένεσης.Διαφορετικά η κατάχρηση τους δε θα ήταν επικίνδυνη (HGH>8iu=>IGF1 ήπαρ).
Οι ορμόνες αυτές αλλάζουν το DNA των κυττάρων σε δομικό επίπεδο,τα οποία υποβάλλονται τόσο σε αύξηση ιστική (ιστός=πολλά κύτταρα όμοιας μορφολογίας και λειτουργίας).Στο άρθρο αυτό αναφέρεται η συσχέτιση καρκίνου και αυξητικών παραγόντων.Η τοποθέτηση μου έχει να κάνει με το ότι πριν τον καρκίνο,υπάρχει η κυτταρική υπερπλασία,που στην περίπτωση μας είναι μυική.

http://www.medscape.com/viewarticle/522728_3

[Γιώργος Ν. Τουλιάτος]

http://www.onco.gr/documents/Tsagarakis.pdf

[Polyneikos]

θα ήθελα κατ ιδίαν συζήτηση μαζί σου beef me up,πάνω στο θέμα της υπερπλασίας.
Κάνω αναφορά στη μυική υπερπλασία κατόπιν χρήσης αυξητικών παραγόντων.
Διαφορετικά είναι εξαιρετικά δύσκολο το φαινόμενο της,κάτι που συμβαίνει μόνο μέσω δορυφορικών κυττάρων.Έχει γίνει αναφορά και στο σεμινάριο μου στο Βόλο (ΜΚ).
Στην ιατρική επιστήμη υπάρχει συσχέτιση αυξητικών παραγόντων και ογκογένεσης,εκεί εξάλλου στηρίζεται και η βάση της καρκινογένεσης.Διαφορετικά η κατάχρηση τους δε θα ήταν επικίνδυνη (HGH>8iu=>IGF1 ήπαρ).
Οι ορμόνες αυτές αλλάζουν το DNA των κυττάρων σε δομικό επίπεδο,τα οποία υποβάλλονται τόσο σε αύξηση ιστική (ιστός=πολλά κύτταρα όμοιας μορφολογίας και λειτουργίας).Στο άρθρο αυτό αναφέρεται η συσχέτιση καρκίνου και αυξητικών παραγόντων.Η τοποθέτηση μου έχει να κάνει με το ότι πριν τον καρκίνο,υπάρχει η κυτταρική υπερπλασία,που στην περίπτωση μας είναι μυική.

http://www.medscape.com/viewarticle/522728_3

Γιώργο το άρθρο δεν φαίνεται στο link καθώς απαιτείται εγγραφή και σύνδεση.

[beefmeup]

θα ήθελα κατ ιδίαν συζήτηση μαζί σου beef me up,πάνω στο θέμα της υπερπλασίας.
Κάνω αναφορά στη μυική υπερπλασία κατόπιν χρήσης αυξητικών παραγόντων.
Διαφορετικά είναι εξαιρετικά δύσκολο το φαινόμενο της,κάτι που συμβαίνει μόνο μέσω δορυφορικών κυττάρων.

συμφωνοι, δεν υπαρχει καποια διαφωνια σε αυτο το κομματι..το ιδιο πραγμα εγραψα κ εγω απο πανω.

πανω σε αυτο, ας κανω δυο αναφορες απο το link που ανεβασες στο ανωτερο ποστ σου, ετσι για να αναλυσουμε λιγο περισοτερο καποια πραγματα του αρθρου, για οποιον ενδιαφερεται να διαβασει.



Διάβασε τις ξένες αναφορές πάνω σε αυτό και τα δικά μου άρθρα

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/




Mechanisms of muscle mass regulation

There are two main mechanisms by which muscle mass may be increased: hypertrophy or an increase in myofibre size and hyperplasia or an increase in myofibre number. It is generally accepted that the number of fibres within a muscle is fixed during the perinatal period (Stickland, 1981 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/#bib101)). It has been suggested, however, that myofibre splitting occurs if a myofibre becomes too large (Antonio and Gonyea, 1993 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/#bib3)), but this has not been reported in humans.

εδω ουσιαστικα γραφει αυτο το πραγμα, οτι σε ανθρωπους δεν εχει παρατηρηθει..εγω προσωπικα οσες μελετες εχω διαβασει πανω στο θεμα ηταν σε ζωα,κ παλι εκει με περιορισμους κ οχι παντα με αποτελεσματα.
καθως επισης στην ιδια παραγραφο αποκλειει τους ενηλικες.

λιγο παρακατω βλεπουμε αυτο


. GH or IGF-I administration have, however, no proven benefits for muscle mass in healthy subjects in whom GH function is normal (Figure 3 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439518/figure/fig3/)). In most animal studies, GH is administered while the animals are still growing and this may confound the results in comparison to administration in fully grown animals. In addition, the species differences between rodents and humans in the functioning of the GH/IGF-I axis must be taken into account.

ουσιαστικα εδω μας λεει οτι μονο σε παθολογικες καταστασεις με ελλειπη παραγωγη των ανωτερω παραγωντων, μπορει να υπαρξει θετικη επιπτωση στην μυικη μαζα..
σε περιπτωσεις υγειων ανθρωπων δλδ, που υπαρχει κανονικη εκριση GH δεν υπηρχαν θετικα αποτελεσματα με την επιπλεον χορηγηση της.

κ καταληγει στο τελικο conclusion


There is evidence for an effect of GH on other performance parameters that is related to increased lean body mass as opposed to increased skeletal muscle mass.

----------------------

οποτε αν μιλαμε για παθολογικες καταστασεις, εκει μπορει ενδεχομενως να υπαρξει μια κατασταση που να ευννοει την υπερπλασια.
οι αναφορες ομως για υγιεις αθλουμενους η φυσιολογικους ανθρωπους χωρις παθολογικα αιτια, δεν υποστηριζουν οτι μπορει να υπαρξει υπερπλασια υπο φυσιολογικες συνθηκες η σαν αποτελεσμα ασκησης κ μονο.

[Χρήστος Τριανταφύλλου]

Mπράβο κατοπιστικό και περιεκτικό. :clap:

+1:thumbup::clap:

[Γιώργος Ν. Τουλιάτος]

Πολύ ωραία ανάλυση και επεξήγηση των άρθρων στα αγγλικά.Σε αυτό συμφωνεί και ο πλέον ειδικός Αμερικάνος Patric Arnold (ΒΑLCO 2004),με τον οποίο είχα διχογνωμία πάνω στο ίδιο θέμα την προηγούμενη εβδομάδα.
Η χρήση των αυξητικών παραγόντων γίνεται 1) από ενήλικες,2) σε μεγαδόσεις και 3) για μη ιατρικούς σκοπούς.
Γιατί όμως ονομάζονται αυξητικοί παράγοντες;γιατί είναι αποτελεσματικοί στη μυική ανάπτυξη;(δε μιλώ για κατακράτηση αζώτου και ύδατος),γιατί προκαλούν σπλαχνομεγαλία;και γιατί συνδέονται με τον καρκίνο;
Αυτά τα ερωτήματα καταλήγουν σε μια απάντηση:<<διότι εμπλέκονται σε κυτταρικό πολλαπλασιασμό>>.
Είναι κάτι που διαφοροποιείται από την κλασική μυική υπερτροφία (και με ΑΑΣ) όπου πήγε τον αθλητισμό και την απόδοση ένα βήμα παραπέρα.

[COBRA_STYLE]

Και για τον καρκινο ακομα ακουγονται διάφορα αλλα σεναρια,οτι δεν ειναι απο τη μεχρι τωρα γνωστη αιτια,τον ανεξελεγκτο πολλαπλασιασμο των κυτταρων...καποιοι λενε οτι αυτο ειναι μουφα και οτι γινεται απο Candida για παραδειγμα κτλ κτλ.

[Γιώργος Ν. Τουλιάτος]

Η candida albicans είναι ένας μύκητας,που οδηγεί σε λοιμώξεις του κόλπου,ή του ποδιού.
Περί ογκογένεσης αναφέρω σε άρθρο μου σχετικό.Όπως και σχετική αναφορά Έλληνα ογκολόγου

http://gtoul.com/?p=4297

Κεφάλαιο 7
Ορμόνες και καρκίνος
Σ. Τσαγκαράκης
ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Η ορμονοεξαρτώμενη καρκινογένεση αφορά την πρόκληση νεοπλασματικών εξεργασιών στους ενδοκρινείς αδένες και ιστούς στόχους των ορμονών από ενδογενώς παραγόμενες ή εξωγενώς χορηγούμενες ορμόνες.
Τα χαρακτηριστικά της ορμονοεξαρτώμενης καρκινογένεσης είναι:
ƒ η προσβολή ορισμένων ιστών ƒ το μεγάλο χρονικό διάστημα που μεσολαβεί μεταξύ της έναρξης δράσης του ορμονικού ερεθίσματος και της πρόκλη‐
σης της νεοπλασίας ƒ η ανάγκη ύπαρξης υψηλών επιπέδων του ορμονικού παράγοντα και η παρατεταμένη δράση του ƒ ο αυξημένος κυτταρικός πολλαπλασιασμός και η υπερδιέγερση του ιστού στόχου λόγω της έκθεσης στο ορμονικό ερέθισμα ƒ η παραγωγή δυνητικά μεταβολικά ενεργών παραγώγων των ορμονών.
Μια πρώτη υπόθεση για την ερμηνεία της ορμονοεξαρτώμενης καρκινογένεσης αφορά την ρυθμιστική δράση των ορμονών στους ιστούς στόχους τους.
Έτσι οι διάφοροι παράγοντες που ενέχονται στην καρκινογένεση όπως ιοί, χημικές ουσίες, ακτινοβολία είναι υπεύθυνοι για την έναρξη μιας σειράς γεγονότων.
Στη συνέχεια οι ορμόνες δρουν σε μία ή περισσότερες φάσεις των γεγονότων που θα ακολουθήσουν, με διάφορους τρόπους: 1) προάγοντας την καρκινογένεση που έχει ήδη ξεκινήσει ή δρώντας σε συνεργασία με άλλη καρκινογόνο ουσία,
2) τροποποιώντας το ανοσοποιητικό σύστημα,
3) ενεργοποιώντας ιούς,
4)τροποποιώντας τους υποδοχείς των καρκινογόνων,
5) ενεργοποιώντας προκαρκινογόνους παράγοντες,
και 6) ρυθμίζοντας την αύξηση των νεοπλασματικών κυττάρων.

Σύμφωνα με μία δεύτερη υπόθεση οι ορμόνες διαδραματίζουν έναν διπλό ρόλο στην καρκινογένεση που προκαλείται από άλλους παράγοντες. Αρχικά είναι απαραίτητες για την σύνθεση του DNA και τις πρώτες μιτωτικές διαιρέσεις των νεοπλασματικών κυττάρων, που εξα‐
σφαλίζουν αύξηση του αριθμού τους και ανάπτυξη νεοπλασίας. Στη συνέχεια προκαλώντας αύξηση του ρυθμού του κυτταρικού πολλαπλασιασμού οδηγούν σε σταδιακή μείωση της αναλογίας των φυσιολογικών κυττάρων σε σχέση με τα νεοπλασματικά.
Η τρίτη υπόθεση υποστηρίζει ότι οι ορμόνες αποτελούν τον πρώτο παράγοντα στην έναρξη της καρκινογένεσης.
Έτσι μπορεί να δρουν ως μεταλλαξιογόνοι παράγοντες οδηγώντας στην μετατροπή φυσιολογικών κυττάρων σε νεοπλασματικά. Παράλληλα αυξάνοντας το ρυθμό του κυτταρικού πολλαπλασιασμού στους ιστούς στόχους, αυξάνουν την πιθανότητα λάθους κατά την αντιγραφή του DNA και μειώνουν το διαθέσιμο χρόνο για επιδιόρθωση των σφαλμάτων. Επίσης μπορεί να προάγουν τη δημιουργία χρωμοσωμικών ανωμαλιών
και την παραγωγή μεταβολιτών με μεταλλαξιογόνο δράση.
Συμπερασματικά πολλοί παράγοντες μπορεί να ενέχονται στην καρκινογένεση συμμετέχοντας στην έναρξη ή την προαγωγή αυτής (εικόνα 1) (initiators,promoters, co‐carcinogens). Είναι πιθανό ότι οι ορμόνες παίζουν πολλούς διαφορετικούς ρόλους στην ανάπτυξη της νεοπλασίας. Πάντως η διαταραχή της ισορροπίας του ορμονικού περιβάλλοντος, αποτελεί σταθερό εύρημα που οδηγεί αρχικά στην υπερπλασία και στη
συνέχεια στην ορμονοεξαρτώμενη νεοπλασία1‐4.

Εικόνα 1: Μηχανισμοί επίδρασης των ορμονών στην ογκογένεσηOι στεροειδικές ορμόνες του φύλου είναι αυτές που ενδιαφέρουν περισσότερο,
επειδή σχετίζονται με τη νεοπλασματική νόσο στους ιστούς στόχους των οιστρογόνων και των ανδρογόνων. Ετσι
δίνεται η δυνατότητα παρεμβαίνοντας στις μεταβολικές οδούς τους να προκύψουν διαφορετικές θεραπευτικές δυνατότητες. Δεν είναι όμως οι μόνες ορμόνες που μελετάται η σχέση τους με την ανάπτυξη νεοπλασίας. Έχουν γίνει προσπάθειες να κατανοηθεί η δράση και
της αυξητικής ορμόνης στην καρκινογένεση, λαμβάνοντας υπόψη τις άμεσες δράσεις της καθώς και τη δράση των αυξημένων επιπέδων IGF‐1 και IGFBP3 που προκαλεί.
Υπάρχουν αρκετά πειραματικά δεδομένα για το ρόλο του IGF‐1 ουσιαστικά σε όλα τα στάδια της καρκινογένεσης.
Έτσι ο IGF‐1 προάγει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό (μέσω της οδού της MAP‐kinase) ενώ ταυτόχρονα έχει ισχυρή αντιαποπτωτική δράση (μέσω της οδού της PI‐3‐kinase) προκαλώντας διαταραχή της φυσιολογικής ισορροπίας πολλαπλασιασμού‐απόπτωσης με αποτέλεσμα υπερπλασία των κυττάρων αλλά και αυξημένη επιβίωσή τους. Ευνοείται έτσι και η επιβίωση προγονικών κυττάρων που έχουν ήδη υποστεί ένα πρώιμο γενετικό «hit» και είναι ως εκ τούτου διαθέσιμα για επιπρόσθετες γενετικές βλάβες.
Η δράση αυτή του IGF‐1 σε μεγάλο αριθμό κυττάρων και για μακρύ χρονικό διάστημα αν και δεν ευθύνεται από μόνη της για την έναρξη της καρκινογένεσης, μπορεί να συμβάλλει στη διατήρηση και επιτάχυνσή της. Επιπλέον αυτών,ο IGF‐1 φαίνεται πως έχει σημαντικό
ρόλο και σε άλλα στάδια της καρκινογένεσης όπως στη νεοαγγείωση, στην ανάπτυξη μεταστάσεων και στην ανάπτυξη αντίστασης στη χημειοθεραπεία5.
Αντίθετα, η IGFBP3 (μία από τις δεσμευτικές πρωτεϊνες του IGF1) προάγει την κυτταρική απόπτωση. Συνεπώς μπορεί να θεωρηθεί ότι η αύξηση των επιπέδων της αυξητικής ορμόνης που συνεπάγεται αύξηση τόσο του IGF1, όσο και της IGFBP3 οδηγεί σε μια δυναμική ισορροπία της κυτταρικής αύξησης και της κυτταρικής απόπτωσης με μη απόλυτα προβλέψιμες συνέπειες.
Από τις μέχρι στιγμής υπάρχουσες μελέτες δεν μπορεί να στηριχτεί σαφής συσχέτιση των αυξημένων επιπέδων αυξητικής ορμόνης με de novo καρκινογένεση, αν και ο ρόλος του άξονα GH‐IGF1 στην φυσιολογική κυτταρική αύξηση είναι επιβεβαιωμένος